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第１部各章の要旨
本書第１部のまとめです。 |
| 第16章 その他の健康影響 |
タバコ煙に含まれる多環芳香族炭化水素は、ＣＹＰ1Ａ2やグルクロン酸トランスフェラーゼなどの体内酵素を誘導して、抗精神病薬、抗うつ薬、抗不安薬、気管支拡張薬、カフェイン、降圧薬、抗不整脈薬、抗血栓薬、鎮痛薬などの効果を減弱させます。喫煙はこのほか、抗潰瘍〈かいよう〉薬、インスリン、女性ホルモン、ビタミンＣなどの効果を弱め、ベンゾピレンの発がん性を高めます。
喫煙者ではうつ病の発症率が高いことが知られていますが、喫煙によってうつ病が発症するのかどうかは、まだ議論の決着がついていません。ただし受動喫煙は、その精神的ストレスによってうつ病を発症させる力のあることがわかっています。
ニコチン依存症は貧富の差なく発病します。急激に喫煙率が増加している発展途上国の低所得層では、タバコ購入による家計圧迫から、食費や医療費が犠牲になることもあります。
「フィンランド症候群」は雑誌の造語で、正式な病名ではありません。喫煙しなくてもいいことの理由として引用されますが、おおもとの調査は喫煙率の違いを評価したものではありません。
現代社会ではまったく受動喫煙にさらされていない人は皆無なため、受動喫煙研究は、その多くが「軽度の受動喫煙者」と「重度の受動喫煙者」を比べた研究です。示されているリスク比は過小評価したものである可能性があります。
受動喫煙の影響を有意な差として示せなかった研究は、受動喫煙の影響を否定しているわけではありません。「有意差を示せなかった研究」に「有意差を示した研究」を打ち消す力はありません。1998年にＷＨＯの関連機関が発表した報告では、受動喫煙と肺がんの有意な関係が示されませんでした。この研究をタバコ産業は「受動喫煙に影響を否定した研究」と決めつけましたが、実際は受動喫煙の影響を裏付けるものでした。
医学研究において有意差検定の危険率を何％にするのは研究デザインによって変わり、受動喫煙研究では5％よりも大きくすべきです。
タバコ産業の御用学者は受動喫煙研究に批判を加えますが、批判の多くは的はずれな難くせ・いいがかりです。
たとえ疫学研究で受動喫煙によるリスクの増大が示せない場合でも、実際には少なくない数の犠牲者が出ている可能性があり、規制をためらう必要はありません。またある程度の受動喫煙で健康影響が証明されたら、安全率を見積もって、その100分の1、1000分の1の程度の受動喫煙をなくすよう対策を立てていかなければなりません。
タバコ産業は研究機関を業界の代弁者と位置づけています。タバコ産業の御用学者は喫煙や受動喫煙の害を否定する業界のＰＲ担当者です。公正な医学専門家として扱うべきでありません。
喫煙擁護の研究を行うつもりがなくても、タバコ産業の研究助成を受けることは間接的にタバコ産業の商業活動に協力することになり、タバコ病犠牲者を増やします。世界医師連盟や日本公衆衛生学会では、タバコ産業からの助成金を受けるべきでないとの声明を発表しています。
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