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図９−１ 喫煙と甲状腺腫 （Ericsson, 1991; 論文中の2回の調査を合計）
喫煙は甲状腺機能亢進症とびまん性（全体が腫〈は〉れる）の非中毒性（機能亢進をともなわない）甲状腺腫の頻度を増加させます。喫煙によるリスクの上昇はそれぞれ4.9倍、2.1倍になります。（＊非喫煙に対して差が有意） |
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図９−２ 甲状腺機能亢進症患者における眼症発生率 （Tellez, 1992)
喫煙は甲状腺機能亢進症を誘発させるだけでなく、甲状腺機能亢進症患者において、眼球が突出する甲状腺性眼症の頻度を増大させます。（数値は論文掲載グラフからの推定値） |
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図９−３ 橋本病患者における甲状腺機能低下症発症率 （Fukata, 1996）
喫煙は、橋本病を発症しやすくするだけでなく、橋本病に合併する甲状腺機能低下症の発症率を倍増させます。 |
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図９−４ 喫煙と糖尿病発生（男） （Will, 2001）
糖尿病は喫煙によって発症リスクが上がり、リスクは喫煙量に相関します。禁煙によりリスクは徐々に低下します。（＊非喫煙に対し差が有意） |
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図９−５ 糖尿病患者の増殖性網膜症発生率 （Muhlhauser, 1986)
喫煙による活性酸素増加と動脈硬化によって、糖尿病患者の増殖性網膜症（進行した網膜症）が発生しやすくなります。（*非喫煙に対して差が有意） |
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図９−６ ニコチン投与中止による内臓脂肪減少（ラット） （二渡, 1995）
えさの量を同じにして、ニコチン水を与えながらラットを育て、途中から半数のラットのニコチン水投与を中止してただの水に切り替えました。ニコチン中断群では、有意ではないものの体重増加量と皮下脂肪が減少し、内臓脂肪量と血液中の中性脂肪が有意に減少しました。（＊継続群に対して差が有意） |
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イラスト 糖尿病と喫煙のダブルパンチ |
