 |
図７−１ 各種危険因子と一過性脳虚血発作 (Chambless, 1996)
脳梗塞〈こうそく〉の前段階である一過性脳虚血発作に対する危険因子を検討すると、人種、性別を問わず喫煙の継続が最大の危険因子であることが分かります。（＊危険因子なしに対して差が有意） |
 |
図７−２ 脳卒中の分類 |
 |
図７−３ 喫煙と脳卒中各疾患 （Gill, 1989）
脳卒中は脳梗塞〈こうそく〉、脳出血、クモ膜下出血を総称したものですが、脳卒中全体としても、個々の病気としても喫煙によってリスクが増加します。脳出血はほかよりリスクの上昇が顕著でありませんが、クモ膜下出血よりも細い脳内の血管で起こる脳出血では、喫煙による血液の凝固傾向が出血を目立たなくするためかも知れません。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図７−４ 喫煙・受動喫煙と脳卒中発症リスク （Bonita, 1999）
喫煙によって脳卒中になるリスクは飛躍的に増大しますが、受動喫煙によっても1.82倍になります。喫煙によるリスクの増大分は、禁煙によって次第に減少していきます。（＊基準に対して差が有意） |
 |
図７−５ 喫煙とアルツハイマー型痴呆の関連を調べた研究論文
過去に統計的有意に「喫煙はアルツハイマー型痴呆を予防する」とした症例対照調査と小規模追跡調査が発表されましたが、その後、「喫煙はアルツハイマー型痴呆を引き起こす」とした大規模追跡調査がいくつも発表され、現在では喫煙はアルツハイマー型痴呆の主要な危険因子と見なされています。 |
 |
図７−６ 喫煙とアルツハイマー型痴呆 （Hirayama, 1992）
アルツハイマー型痴呆では、発症すると喫煙歴が不明になる病気の特性によって、症例対照調査では喫煙と病気の関連が正確にわかりません。大規模追跡調査では喫煙による発症リスク増加が明らかで、喫煙量とリスクの相関もはっきりしています。 |
 |
図７−７ 喫煙と脳の萎縮〈いしゅく〉 （Kubota, 1987）
喫煙は脳の萎縮を促進して痴呆〈ほう〉を引き起こします。脳が萎縮すると頭蓋〈とうがい〉内の脳以外の部分（髄液腔〈くう〉）が増えますが、ＣＴスキャン画像で髄液腔容積を測定して脳萎縮指数を算出すると、上図のような結果が得られます。各年齢層において喫煙者の脳萎縮は非喫煙者より5〜10歳分進行しており（Ａ）、同一年齢層で比べると、脳萎縮の度合いは積算喫煙量に相関します（Ｂ）。（＊「非喫煙」または「積算喫煙量0-200」に対して差が有意） |
 |
図７−８ 家庭内喫煙と流行性髄膜炎 （Kriz, 2000）
流行性髄膜炎のもとになる髄膜炎菌の感染は、多くの子供で起こりますが、そのうち髄膜炎を発症するものはまれで、発症には免疫状態が影響するといわれています。受動喫煙は子供の免疫機能を低下させ、髄膜炎菌感染による髄膜炎のリスクを上昇させます。リスクは受動喫煙量に相関します。（＊基準に対して差が有意） |
 |
図７−９ 喫煙と多発性硬化症（女） （Hernan, 2001)
多発性硬化症は喫煙によって1.6倍に増え、リスクは喫煙量に相関します。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図７−１０ 喫煙とＡＬＳ （Nelson, 2000)
喫煙は筋萎縮〈いしゅく〉性側索〈そくさく〉硬化症（ＡＬＳ）の主要な危険因子です。喫煙によってリスクは3.5倍に増え、喫煙量とリスクの相関が認められます。（＊非喫煙に対して差が有意） |
