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図６−１ 喫煙と心筋梗塞後の不整脈死 （Peters, 1995より改写）
不整脈死は心筋梗塞〈こうそく〉の主要な合併症ですが、喫煙によって頻度が増大します。心筋梗塞を発症した喫煙者1026人に禁煙を指導したところ、これに従って禁煙した517人と禁煙できなかった509人では、その後の不整脈死の頻度に有意な差がありました。 |
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図６−２ 喫煙と特発性拡張型心筋症 （Coughlin, 1994）
喫煙は特発性拡張型心筋症の発症頻度を上げます。喫煙によって体内に蓄積される活性酸素と、喫煙による循環器系のオーバーワークが発症の引き金になります。 |
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図６−３ 喫煙・受動喫煙と動脈硬化の進行 （Howard, 1998）
加齢などによって動脈硬化は進みますが、喫煙や受動喫煙によって進行が促進され、動脈壁の厚さが増加します。非喫煙者同士で比べると、受動喫煙にさらされている人では、そうでない人に比べて22％厚みの増加が大きくなります。 |
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図６−４ 喫煙、受動喫煙と心臓病の発症メカニズム |
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図６−５ 三大危険因子の組合せと虚血性心疾患 (Blackburn, 1977; 厚生省,
1993）
複数の危険因子が重なることによって虚血性心疾患のリスクが相乗的に増大します。三大因子のすべてを持っていると、リスクは危険因子なしの場合の8倍以上になります。（高コレステロール血症は251mg/dL以上；高血圧は拡張期血圧91mmHg以上） |
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図６−６ 受動喫煙と虚血性心疾患（女） （Kawachi, 1997）
職場や家庭の受動喫煙は、虚血性心疾患のリスクを著明に上昇させます。（＊暴露〈ばくろ〉なしに対して差が有意）（写真はこの報告を基に作られたポスターで、「喫煙者と結婚した女性は、91％大きな心臓病の危険に見舞われる」と記されています） |
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図６−７ 受動喫煙による血流低下 （浅野, 1998）
4畳半程度の部屋で喫煙が行われると、同席している非喫煙者のからだにも大きな影響を与えます。赤外線カメラで非喫煙者の手の温度を見ると、血流低下を反映して、吸煙30秒後から明らかな皮膚温低下が見られます。手と同じことが脳にも心臓にも起こっており、脳卒中や心筋梗塞〈こうそく〉を引き起こす引き金になります。 |
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図６−８ 喫煙と多発性脳動脈瘤〈りゅう〉 （Qureshi, 1998）
脳動脈瘤の発生頻度は喫煙によって増大しますが、発見された脳動脈瘤が多発性である可能性も、喫煙することによって増大します。 |
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図６−９ 側頭動脈炎発症の危険因子（女） （Duhaut, 1998）
側頭動脈炎は、喫煙によって発症リスクが上がります。高血圧などほかの心臓血管病の危険因子は、有意に発症リスクを上昇させないばかりか、糖尿病や高コレステロール血症は、むしろ側頭動脈炎を起こしにくくする可能性があるという結果が示されています。（＊症例群と対照群の差が有意） |
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図６−１０ 喫煙と静脈性血栓塞栓〈そくせん〉症（男） （Hansson, 1999)
静脈性血栓塞栓症（深部静脈血栓症と肺塞栓〈そくせん〉症）のリスクは喫煙によって著増します。肥満も危険因子の1つですが、ウェストが95cm以上であることによるリスクの上昇は2.62倍ですから、1日15g以上の喫煙と同等以下です。（1g=約1本;
＊非喫煙に対して差が有意） |
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表６−１ 主要冠危険因子の数により分けた6群の患者カテゴリー （日本動脈硬化学会 動脈硬化性疾患診療ガイドライン2002）
同じ高脂血症の人でも、喫煙、高血圧、糖尿病など別の危険因子のある人では、ない人に比べて治療の目標値が違います。コレステロールを正常域まで下げても、危険因子のある人では脳梗塞や心筋梗塞などを予防するのに不十分な場合があるからです。また、禁煙が管理目標に含まれていることからも分かるように、喫煙は単なる生活習慣やし好品ではなく、高血圧や糖尿病と同様の管理すべき病気と見なされています。 |
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表６−２ 喫煙、受動喫煙とバージャー病（女） （石橋, 1988）
バージャー病患者の調査をすると、喫煙率が対照より高いのはもちろんですが、家庭や職場でより多く受動喫煙を受けていることがわかります。非喫煙患者においても、対照より受動喫煙量が多いので、バージャー病の発症には受動喫煙も関与していることが推定できます。（＊対照群に対して差が有意） |
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イラスト 喫煙はLDLを凶悪にして、HDLをいためつける |
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イラスト 活性酸素の出世 |
