 |
図４−１ 夫の喫煙と非喫煙妻の脳腫瘍〈しゅよう〉 （平山, 1990）
夫の喫煙によって非喫煙妻の脳腫瘍が増えます。脳腫瘍は能動喫煙以上に受動喫煙が影響力を持つがんです。（＊夫非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−２ 妊婦の受動喫煙と出生児の脳腫瘍〈しゅよう〉 （Filippini, 1994）
小児の脳腫瘍は母の妊娠中の受動喫煙によって増加します。環境タバコ煙暴露〈ばくろ〉時間とリスクが相関しますが、暴露全体でもわずかに有意でないながら2倍に増えます。（*暴露なしに対して差が有意） |
 |
図４−３ タバコをくわえる側にできた口唇がん（56歳男性） （資料：市来英雄歯科医師提供） |
 |
図４−４ 喫煙と唾〈だ〉液腺がん （Hayes, 1999）
唾液腺がんは喫煙によって非常に起こりやすくなります。とくに男性では喫煙量とリスクの量−反応関係が明らかです。唾液腺がんの72％は喫煙によるものです。（*非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−５ 喫煙と咽〈いん〉頭がん （McLaughlin, 1995）
咽頭は肺、喉〈こう〉頭とともにもっとも喫煙の発がん影響を受けやすい所です。咽頭がんのリスクは喫煙量とともに増加し、1日40本以上の重喫煙では非喫煙の約40倍にものぼります。（*非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−６ 胃がんの喫煙による部位別リスク上昇 （Unakami, 1989よりリスク比を算出）
胃がんは、血流によって運ばれるタバコの発がん物質によっても発生しますが、食道から流れ込んでくるタバコのタール分によって多くが発生します。このため、喫煙の影響は食道につながる噴門〈ふんもん〉部でもっとも明らかです。胃がん全体では喫煙によるリスクの上昇は4.0倍ですが、噴門部では18.5倍と、肺がんにも匹敵する数値になります。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−７ 喫煙・禁煙と肛門がん （Daling, 1992）
男女の肛門にできるがんは、喫煙によって倍増し、禁煙によって徐々にリスクが低下してきます。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−８ 慢性Ｃ型肝炎患者の肝臓がん発生率 （Chiba, 1996）
慢性Ｃ型ウィルス肝炎の患者は肝臓がんを合併しやすいことが知られていますが、喫煙は合併率をおおはばに増大させます。非喫煙者と重喫煙者を比べると、合併率の差は5年後で5.8倍、10年後で3.5倍になります。慢性肝炎の人が重喫煙する場合、長期経過での肝臓がん発生は必至といえます。 |
 |
図４−９ 主流煙と副流煙に含まれるベンゼン（銘柄別） （厚生労働省, 2002）
タバコ副流煙に含まれる発がん物質ベンゼンの量は、銘柄によらずほぼ一定で、1本当たり300μgになります。この量は主流煙に含まれる量の9〜40倍に相当し、非喫煙者に白血病や化学物質過敏症などを起こしえます。 |
 |
図４−１０ 夫の喫煙と非喫煙妻の白血病 （平山, 1990）
夫の喫煙によって非喫煙妻の白血病が増えます。タバコ煙（とくに副流煙）の中には白血病を起こすことが証明されているベンゼンが多量に含まれています。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−１１ 喫煙と多発性骨髄腫〈しゅ〉 （Mills, 1990）
多発性骨髄腫は全身の骨を侵す骨髄のがんですが、喫煙によってリスクが増大します。禁煙した人よりも喫煙を継続した人のリスクが高く、喫煙本数の多い人、あるいは多かった人でリスクが高くなっています。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−１２ 喫煙とフェナセチン常用による尿路系がんのリスクの比較 （Pommer,
1999）
鎮痛薬フェナセチンは配合剤として広く使われていましたが、腎障害と尿路系がんを誘発するとの理由で発売中止になりました。しかし、尿路系がんだけをとってみても、タバコにはこれを超える危険性があります。タバコ製品が発売中止にならないのは、危険性が低いからではなく、タバコ産業の力が強く行政府をコントロールしているからです。「国家が禁止していないから安全」という考え方はまったく根拠がありません。（＊基準に対して差が有意） |
 |
図４−１３ 前立腺がん（早期がん以外）の死亡率 （Daniell, 1995）
前立腺がん（ステージA以外）と診断され、手術や化学療法によって治療を行った人を追跡調査すると、非喫煙グループよりも喫煙グループの方が死亡率が高いことがわかります。これは、喫煙者に発生する前立腺がんの方が悪性度が高く、遠隔転移を起こしやすいことによります。 |
 |
図４−１４ 喫煙と陰茎がん （Daling, 1992）
陰茎（ペニス）のがんは喫煙によってリスクが約3倍に増大しますが、禁煙によって徐々にリスクは低下していきます。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−１５ 喫煙とヒトパピローマウィルス感染持続 （Giuliano, 2002）
子宮頚管〈けいかん〉粘液中にがんを起こすことのできる腫瘍〈しゅよう〉原性ヒトパピローマウィルスを検出した女性346人を追跡調査すると、ウィルスが免疫力によって自然消退する割合と速度が、喫煙グループと非喫煙グループで異なりました。喫煙は免疫力の低下をきたし、腫瘍原性ウィルスの感染を持続させます。感染の持続は、喫煙そのものの発がん性とあいまって子宮頚〈けい〉がんの発生につながります。 |
 |
図４−１６ 受動喫煙暴露〈ばくろ〉時間と子宮頚〈けい〉がんリスク （Slattery,
1989)
非喫煙女性の中で比較すると、子宮頚がん発症リスクは環境タバコ煙にさらされている時間に相関します。1日3時間以上受動喫煙を受けている人では、受動喫煙を受けていない人に比べて子宮頚がんの発症リスクが3倍以上になります。（受動喫煙なしに対して差が有意） |
 |
図４−１７ 喫煙、ヒトパピローマウィルス感染と外陰がん （Madeleine, 1997）
ヒトパピローマウィルス抗体が陽性だと外陰がんになるリスクが2.9倍になり、喫煙していると4.9倍になります。ヒトパピローマウィルス抗体が陽性の女性の中では、喫煙の影響はさらに顕著になり、ヒトパピローマウィルス抗体陽性で喫煙している場合、相乗効果によりリスクは18.8倍にもなります。喫煙はヒトパピローマウィルスの発がん性を増幅するといえます。喫煙量とリスクは相関し、禁煙によって徐々にリスクが低下しますが、この傾向はウィルス抗体陽性女性で顕著です。（＊非喫煙かつヒトパピローマウィルス抗体陰性の場合に対して差が有意） |
 |
図４−１８ 喫煙と絨毛〈じゅうもう〉性疾患 （La Vecchia, 1985）
絨毛がんをふくむ絨毛性疾患は喫煙によってリスクが増加しますが、喫煙量よりも喫煙期間がリスクときれいな相関を示します。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−１９ 喫煙と乳がんのリスク （「非喫煙・非受動喫煙者を基準」と「非喫煙者を基準」） （Johnson, 2000）
乳がんは受動喫煙による影響が大きいため、同じ調査をもとにしても、「受動喫煙を受けていない非喫煙者」を基準にするか「非喫煙者全体」を基準にするかで、能動喫煙の影響が大きく異なって算出されます。非喫煙者全体を基準にしてリスク比を算出すると、場合によっては1以下になることがあり、喫煙が乳がんのリスクを下げるかのように錯覚させる結果になります。（＊基準に対して差が有意） |
 |
図４−２０ 幼少時からの受動喫煙と非喫煙女性の乳がん
（Lash, 1999）
受動喫煙は乳がんを増やしますが、受動喫煙の影響は幼少時から継続している場合の方が顕著です。受動喫煙によって生じた遺伝子の異常は長期間残り、将来の発がん確率を増大させます。（＊暴露〈ばくろ〉なしに対して差が有意） |
 |
図４−２１ 喫煙と皮膚有棘〈きょく〉細胞がん （De Hertog, 2001）
皮膚がんの中で基底細胞がんの次に多い有棘細胞がんは喫煙との関連が明らかです。喫煙によってリスクは約3倍に増え、喫煙量とリスクが相関します。（＊非喫煙に対して差が有意） |
 |
図４−２２ 喫煙によるがん転移の促進 （Kobrinsky, 2003）
喫煙はがんとたたかうナチュラルキラー細胞の活性を低下させ、がんの遠隔転移を促進します。このため、悪性黒色腫など喫煙によって発生リスクが上昇すると認識されていないがんでも、遠隔転移率が上昇します。喫煙によってすべてのがんの転移リスクは2倍になります。（＊非喫煙・過去喫煙・喫煙の各項目の差が有意） |
 |
図４−２３ 喫煙と放射線治療後の小腸合併症 （Eifel, 2002）
骨盤内放射線治療を行った子宮頚〈けい〉がん患者で、喫煙の有無によって放射線合併症の起こる頻度が大きく異なりました。膀胱〈ぼうこう〉障害、直腸障害でも差が出ましたが、小腸障害でもっとも影響が顕著で、喫煙量と頻度がきれいに相関しました。 |
 |
表４−１ 喫煙・飲酒とウィルス性・非ウィルス性肝臓がん （Kuper, 2000）
喫煙による肝臓がん発生には量−反応関係が認められ、1日40本以上の重喫煙で2.5倍に増加します。喫煙の影響は、ウィルス性肝炎を発生母地としない肝臓がんでとくに強く、重喫煙によって2.8倍になります。非ウィルス性肝臓がんにおいては、喫煙の影響力は飲酒をしのいでいます。（＊対照に対して差が有意） |
 |
イラスト タバコはがんの用心棒 |
