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図３−１ がん死亡減少の実現可能なゴール （ウィレット, 1996)
米国では、喫煙と肥満につながる食事が原因と考えられるがんの死亡者が、毎年それぞれ15万人を数えます。このうち喫煙によるがんの死亡は大部分が予防可能です。タバコ以外の要因も無視することはできませんが、がんを減らすための保健対策としては、タバコをなくすことが、ほかのすべてをなくすよりも有効かつ現実的です。 |
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図３−２ 喫煙とがんのリスク（米退役軍人追跡調査） （McLaughlin, 1995)
からだ中の主要ながんは、ほとんど喫煙によってリスクが上昇します。すべてのがんのリスクは2.1倍になりますが、これは、喫煙者ががんになる半分以上の原因が喫煙にあることを意味します。（*非喫煙に対して差が有意） |
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図３−３ 許容値のある薬品と許容値のない薬品
一般の薬品（睡眠薬や感冒薬）、アルコールなどは、大量にとれば健康を害し命を脅かしますが、一定以下の少量なら危険がほとんどありません。危険な影響の出ない許容値が設定できます。しかし、放射線被曝〈ばく〉やタバコなど発がん物質の発がん作用は、どんなに少量の摂取でもそれ相当の危険がつきまとうため、許容値を設定することができません。したがって、安全な喫煙量は存在せず、「受動喫煙は煙の吸入量が少ないから安全だ」という考え方も否定されます。 |
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図３−４ 受動喫煙とがんのリスク （Sandler, 1985)
配偶者が喫煙することによってさまざまながんのリスクが上昇します。配偶者喫煙によるがん全体のリスク増加は1.6倍になりますが、これは、配偶者が喫煙する人ががんになった場合、その約4割は配偶者の喫煙によって起こったことを意味します（Ａ）。がんの発症リスクは、同居している家庭内喫煙者の数に相関します（Ｂ）。（＊配偶者非喫煙、家庭内喫煙者なしに対して差が有意） |
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図３−５ 8時間の受動喫煙で吸入する発がん物質の量 （Remmer, 1987）
レストランや事務室での、日常レベルの8時間の受動喫煙によって、能動喫煙に匹敵する気体性発がん物質を吸入することになります。粒子物質であるニコチンの吸入量は多くないために、受動喫煙者の血中ニコチンやニコチン代謝物の濃度を受動喫煙の指標にすると、影響を過小評価する恐れがあります。 |
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図３−６ タバコ煙と工場焼却炉排気煙のダイオキシン濃度の比較 （武藤, 1991）
タバコ煙中には高濃度のポリ塩化ジベンゾダイオキシン（PCDD）が含まれており、この濃度は稲わらを燃焼させた煙の９倍、各種化学工場の焼却炉から出る煙の10〜200倍以上に及びます。この調査はタバコの主流煙を調べたものですが、副流煙にはさらに多量のダイオキシンの含まれていることがわかっています。 |
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図３−７ タバコ病の流行モデル （Ramstrom, 1997; 厚生労働省検討会, 2002）
一般にどの国でも、まず男性喫煙率が上昇しはじめて、やや遅れて女性喫煙率が上昇し始めます（第1期）。やがて男性において肺がんなどタバコ病が増えはじめますが、男性の喫煙率はピークを過ぎて低下に転じます（第2期）。そして女性のタバコ病が増えはじめ（第3期）、男性タバコ病死亡率が低下に転じます（第4期）。日本はいま第2期にあるため、男性の喫煙率が低下しているのに肺がんが増え続ける現象が見られています。 |
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図３−８ さまざまな喫煙状況と組織型別肺がんリスク （Barbone, 1997）
肺がんには扁平上皮がん、小細胞がん、腺がん、大細胞がんの4種類の組織型がありますが、喫煙によってすべてのがんのリスクが上がります。それぞれにおいて1日喫煙量、積算喫煙量との正の相関があり、禁煙後の年数との負の相関が認められます。腺がんをふくめすべての組織型の肺がんにおいて、喫煙による影響は明らかです。（＊非喫煙との差が有意） |
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図３−９ 受動喫煙による肺がんの発症を示す多数の証拠
夫の喫煙量が増えるほど非喫煙妻の肺がんリスクが増えます（A,B）。 受動喫煙による肺がんリスクの上昇は腺がんで顕著です（C）。 職場の喫煙者が多いほど非喫煙女性の肺がんリスクと肺腺がんリスクが上昇します（D）。 幼少時の受動喫煙量が多いほど成人後の肺がんリスクが上昇します（E）。（＊基準に対して差が有意） |
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図３−１０ 喫煙、受動喫煙と上顎〈がく〉がん （Fukuda, 1990）
喫煙や受動喫煙によって副鼻腔〈くう〉のひとつである上顎〈がく〉洞のがん（上顎がん）ができやすくなります。副流煙を鼻から吸い込むことによって起こるため、能動喫煙の影響と受動喫煙の影響があまり差がなく、家庭内喫煙者が2人以上いるときのリスクは、能動喫煙のリスクを超えます。（＊基準に対して差が有意） |
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図３−１１ 永久気管孔
喉〈こう〉頭がんを切除するためには、声帯を含む喉頭全体を切り取る必要があります。食物を飲み込むときに気管に入らないようにする喉〈こう〉頭蓋〈がい〉の機能も失われるため、気管は首の付け根に永久気管孔で開口させます。 |
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図３−１２ 喫煙と喉〈こう〉頭がん （平山, 2001）
喉頭がんは肺がん以上に喫煙との関連が強固ながんで、重喫煙では非喫煙の40倍以上のリスクになります。発生している喉頭がんの96％は喫煙していなければ予防できたものです。（＊非喫煙に対して差が有意） |
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表３−１ 米国環境保護局と国際がん研究機関による発がん物質分類
環境タバコ煙は、米国環境保護局（ＥＰＡ）によってグループＡ発がん物質、ＷＨＯのがん研究機関（ＩＡＲＣ）によってグループ1発がん物質と分類されています。環境タバコ煙の個々の成分が多数グループＡ・グループ1を含む発がん物質と認定されていますから、その集合体である環境タバコ煙が認定されるのは当然のことです。はタバコ煙中に検出されるもの。 粒子状物質：p 気体物質：g |
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表３−２ タバコ煙中のダイオキシン （Lofroth, 1992)
タバコの燃焼は有機塩素化合物と芳香族炭化水素の低温燃焼で、ダイオキシンの好発生条件です。より低温燃焼である副流煙発生時の方が発生量が多くなります。発生するさまざまなダイオキシンの中には、もっとも毒性の高い2,3,7,8-ＴＣＤＤも含まれます。 |
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イラスト 見えなくても、臭うんです！ |
