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第１部図表コレクション
本書第１部に収載された図表です。教育や講演でお使いください。
ただし、タバコ製品の製造、販売、消費を推進する方の使用はお断りします。 |
| 第16章 その他の健康影響 |
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図１６−１ ベンゾジアセピン系薬活性物質の血中濃度 （大塚, 1997）
クロラゼブ酸の体内活性物質であるデスメチルジアゼパムの血中濃度は喫煙によって低下します。デスメチルジアゼパムは、ジアゼパムをはじめとする多くのベンゾジアゼピン系抗不安剤の共通の活性物質です。 |
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図１６−２ 受動喫煙によるテオフィリン血中濃度低下 （Matsunga, 1989）
ＣＹＰ1Ａ2誘導によるテオフィリン血中濃度の促進は受動喫煙でも起こります。これは、タバコ煙中の多環芳香族炭化水素が、薬理作用を発揮する程度まで十分に受動喫煙者に吸入されていることを意味します。 |
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図１６−３ 喫煙動物での局所麻酔深度 （鈴木, 1986）
モルモットに局所麻酔薬（プロピトカイン）を皮下注射すると、タバコ煙に暴露〈ばくろ〉した喫煙群では、非喫煙群よりも局所麻酔効果が弱く、短時間で効果が切れました。（誤差線は標準偏差） |
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図１６−４ ヘルシンキ・ビジネスマン調査での喫煙量と飲酒量 （Strandberg,
1991）
「フィンランド症候群」として引用されている介入調査において、喫煙量、飲酒量とも、介入終了時点では介入群がわずかに低くなっているものの、長期経過ではまったく差がありません。したがってこの調査は、少なくとも禁酒や禁煙の影響を評価したものではありません。 |
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図１６−５ 家庭、職場の受動喫煙と肺がん（IARC研究） （Boffetta, 1998)
WHOのがん研究部門が発表したこの研究結果で、肺がんリスク比は家庭の受動喫煙グループ全体で1.16倍、職場の受動喫煙グループ全体で1.17倍の上昇で、それぞれ有意ではありませんでした。タバコ業界は「受動喫煙の害を否定する結果」と宣伝しましたが、実は量−反応関係が示されるとともに、重度受動喫煙グループでの有意なリスク上昇が示されていました。（＊暴露〈ばくろ〉なしに対して差が有意） |
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イラスト 御用学者 |
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