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図１−１ 喫煙と死亡リスク （Doll, 1994）
英国人医師3万4439人×40年間の追跡調査によると、あらゆるジャンルの死因について喫煙者ではリスクが上がり、リスクの増加（リスク比）は喫煙量に相関します。よく知られているがんや呼吸器、循環器の病気だけでなく、消化器や泌尿器系の病気でもリスクが上昇します。喫煙がリスクを上げないような病気にかかったり、けがをしたりしても、喫煙による基本体力の低下や手術合併症によって死亡リスクが上がってしまいます。全死亡おける喫煙と非喫煙のリスク比は約2倍になりますが、これは喫煙者が非喫煙者よりも2倍死亡しやすく、喫煙者が死亡した場合はその半分の原因が喫煙にあることを意味します。 |
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図１−２ 危険因子の健康破壊影響の大きさ （Murray, 1997）
先進国において喫煙は最大の健康破壊因子です。各種健康破壊因子が人間の健康な生活をおびやかす度合いを検討すると、先進国において喫煙は、アルコール、職業要因などをおさえて、もっとも大きな影響力を発揮しています。発展途上国において喫煙の影響はまださほど大きくありませんが、徐々に増大するとともに、ニコチン依存症による家計圧迫は、衛生状態や栄養不良など他の健康破壊因子を増幅しています。 |
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図１−３ 非喫煙者と喫煙者の人生 （Bronnum-Hansen, 2001）
喫煙者の人生は寿命が短いだけでなく、痴呆や他の病気によって闘病生活を送る年月も長いので、健康に生活できる健康寿命は喫煙者と非喫煙者で大きく違ってしまいます。また、闘病生活が長いことで家族にかかる精神的、肉体的、経済的負担も大きくなります。 |
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図１−４ 主流煙、副流煙と環境タバコ煙
タバコの先端から発生する副流煙と、フィルターを通して吸われる主流煙では、発生時の燃焼温度が違うために大きく成分が違います。主流煙は喫煙者に吸われたあと、体内で成分の一部を失い、呼出煙としてはき出されます。副流煙と呼出煙は混じりあい、環境タバコ煙（エンビロンメンタル・タバコ・スモーク；ETS）を形成します。 |
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図１−５ 低ニコチンタバコの副流煙中の有害物質量 （厚生労働省, 2002）
“低タール、低ニコチン”タバコは、フィルター部の穴によって煙を薄めるだけのものです。少ないニコチンを効率よく吸収させるため各種添加物が加えられ、フィルターの穴によって副流煙の発生が多くなることもあり、各種有害物質の発生量は概して多くなります。表示ニコチン1.2mgのセブンスターから発生する有害物質の量を1として、“低タール、低ニコチン”銘柄1本あたりの発生量を表すと、とくに窒素酸化物やニトロサミンなど気体物質で1より大きな値になっています。マルボロ・メンソールライトからはセブンスターの1.87倍のニトロサミンが、マイルドセブン・エクストラライトからはセブンスターの1.40倍のニトロサミンが、そしてフロンティアライトからはセブンスターの1.37倍の窒素酸化物が検出されます。“低タール、低ニコチン”タバコは、喫煙者本人にとってほとんど健康上の利益がないばかりでなく、周囲の非喫煙者にとって危険きわまりないものです。 |
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図１−６ マイルドセブンシリーズの空気穴 （資料：平間敬文医師提供）
ニコチン表示量の違うマイルドセブンシリーズのフィルター部分を拡大して比較すると、ニコチン表示量が小さくなるにしたがって、穴が大きくなり、穴の列の数が増え、穴の位置が根元に近づいています。表示値を決めるときの機械喫煙では、主流煙に大量の空気が混じるために成分が薄まりますが、人間がくわえると唇で穴をふさいでしまいますから、どのタバコでも吸う煙に大差はありません。 |
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図１−７ 低ニコチンタバコに切りかえたときの血中一酸化炭素濃度 （Benowitz,
1982）
平均ニコチン量1.2mgのタバコを習慣的に喫煙している7人に、0.4mgの低ニコチンタバコを吸うようにさせると、少ないニコチンを十分吸収しようとして、深く吸い込んだり1本を長く喫煙したりします。結果として、一酸化炭素などの気体有害物質をいつもより多く吸い込むことになります。血中で一酸化炭素と結びつき酸素を運搬する能力を失ってしまった一酸化炭素ヘモグロビンの濃度は、低ニコチンタバコに切りかえることによって2〜3割上昇してしまいます。低ニコチンタバコは、相対的喫煙量が多くなり、喫煙者にも周囲の非喫煙者にも何の利益ももたらしません。（誤差線は標準誤差） |
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図１−８ 低ニコチンタバコと心筋梗塞〈こうそく〉 （Palmer, 1989; 厚生省,
1993）
低ニコチンタバコは、低いニコチンを補うために相対的喫煙量が増え、一酸化炭素など一部の有害物質の摂取量がかえって多くなる危険性が指摘されています。低ニコチンの銘柄を吸っている人でも、心筋梗塞のリスクは通常の銘柄を吸っている人と比べて低くなりません。（誤差線は95％信頼区間） |
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図１−９ 表示ニコチン量と実際のニコチン吸収量 （Jaｒvis, 2001）
人工吸煙器に吸煙させて量った表示ニコチン量は、少ないニコチンを深い吸煙でおぎなう人間の喫煙条件を考慮に入れていません。また、“低ニコチン”タバコにはニコチン吸収効率を高めるためのアンモニアなどがふんだんに添加されています。この結果、“低ニコチン”タバコでは、表示ニコチン量と実際のニコチン吸収量がかけ離れたものになります。表示0.1mg未満の“超低ニコチン”タバコでも、表示10倍の1.0mg以上のタバコに比べて実際のニコチン吸収量は20％程度の低下にしかなりません。“超低ニコチン”ユーザーは、ニコチンを効率よく取り込むために、深く長い喫煙でニコチン以外の有害物質を十分に吸い込み、添加物を吸い込み、さらには本数が増えて、通常のタバコユーザーと変わらぬリスクをしょい込みます。 |
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表１−１ タバコ煙の粒子物質と気体物質 （Wigle, 1987）
有害物質は主流煙より副流煙に何倍も多く含まれますが、気体物質でその傾向が顕著です。ジメチルニトロサミンやアンモニアは、喫煙者自身と周囲の受動喫煙者で吸入量にほとんど差がありません。なお、現在では、アンモニア存在下でニコチンは刺激性の強い気体の遊離塩基となることが知られており、ニトロサミン類も粒子物質、気体物質の両方が存在することがわかっています。 |
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表１−２ 10万人当たりの生涯リスク （松崎, 1998）
タバコを吸う人の5人に1人はタバコによる肺がんで死に、2人に1人がタバコのために早死にします。受動喫煙にさらされている人も20人に1人がタバコのために余計に死ぬことになりますが、10万人に1人程度の犠牲者を許容する環境汚染物質の基準からすると、環境タバコ煙にはその5000倍の危険性があることになります。 |
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イラスト 喫煙はタバコ爆弾による「他人を巻き込んでの自殺」です |
